新たな治療へ。九大、造血幹細胞の過剰鉄が血液産生を阻害する仕組みを解明

九州大学は、7月18日、同学生体防御医学研究所・中山敬一主幹教授らの研究グループが、造血幹細胞の過剰鉄が血液産生を阻害する仕組みを解明したと発表した。

同研究グループは、骨髄異形成症候群と同様の状態を再現したマウスを用いて、造血幹細胞の鉄制御メカニズムを解明している。

骨髄異形成症候群では、造血幹細胞における血液細胞を供給する能力が低下する。また同疾患患者の体内では鉄がたまりやすく、それが血液細胞を供給する能力の低下をさらに悪化させていることも報告されている。しかし、その具体的なメカニズムについては、謎のままだった。

同研究グループは、骨髄異形成症候群患者の造血幹細胞で、FBXL5というたんぱく質の量が減少していることに着目した。同様の状態をマウスで再現したところ、造血幹細胞に鉄がたまって血液細胞を作る能力が低下することを発見。造血幹細胞による鉄制御メカニズムの解明に至っている。

同研究グループは以前、FBXL5が体内の鉄量を制御することを世界にさきがけ発見し、その研究をリードしてきた経緯を持つ。同グループは今回の成果について、骨髄異形成症候群の新たな治療法の開発を期待できるものであるとしている。

なおこの研究成果は、英国夏時間7月17日午前10時、英国科学雑誌「Nature Communications」にて公開されている。

（画像はプレスリリースより）




造血幹細胞の過剰鉄が血液産生を阻害する仕組みを解明 - 九州大学
http://www.kyushu-u.ac.jp/ja/researches/view/146