京大研究グループ、神経細胞移植の治療効果向上に期待が持てる研究成果を発表

京都大学は、2月9日、神経突起が標的神経細胞と相互作用して伸長する仕組みを、同学内の研究グループが解明したと発表した。

この解明を行ったのは、久米利明・薬学研究科准教授、泉安彦・同助教、赤池昭紀・同客員教授らの研究グループ。この解明は、神経細胞移植の治療効果向上に期待が持てるものだという。

神経細胞は、標的領域まで神経突起を伸長させてから標的神経細胞を認識し、シナプスを形成することで情報を伝達する。これまでも、この神経突起を誘導する因子やシナプス形成については、盛んに研究が行われてきた。しかし、神経突起が標的細胞を認識し神経支配していく仕組みについては、今なお不明な点が多い。

同研究グループは、中脳ドパミン神経細胞に発現する細胞接着分子であるインテグリンα5β1を抑制した。中脳のドパミン神経細胞は、神経変性疾患であるパーキンソン病に深く関わる細胞であり、線条体という脳領域に神経突起を投射している。

インテグリンα5β1の抑制により、線条体神経細胞に沿ったドパミン神経突起の伸展が阻害された。さらに、ドパミン神経細胞のインテグリンα5の機能を高めると、線条体神経細胞と効率よく相互作用し、神経突起を伸長していくことを発見したという。

パーキンソン病では、ドパミン神経細胞を患者の線条体に移植する研究が進んでいる。同研究グループは、移植する細胞のインテグリンα5の機能を高めることで、治療効果のさらなる向上が期待できるとしている。

（画像はプレスリリースより）




神経突起が標的神経細胞と相互作用して伸長する仕組みを解明 神経細胞移植の治療効果向上に期待 - 京都大学
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